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Nutrição

O Cérebro e a Obesidade

21 Agosto 2017

À medida que os cientistas se esforçam para encontrar respostas para a epidemia moderna de problemas de saúde relacionada à obesidade, eles descobrem um sistema complexo dentro do cérebro que está desempenhando um papel importante para alimentar a qualidade de vida inferior e o aumento dramático dos custos de cuidados com a saúde que são consequências desta epidemia. 

O jornal médico Obesity dedicou uma edição inteira às recentes descobertas relacionadas ao papel do cérebro na promoção da obesidade. Eu gostaria de focar nas principais descobertas que eu acho que oferecem o maior impacto hoje.

O Cérebro e o Apetite

Mecanismos no cérebro subentendem tanto os estados de perda de apetite (anorexia) quanto do excesso de apetite. Aparentemente em desacordo um com o outro, estes dois estados diferentes compartilham muitas características fundamentais em comum. Ambos refletem alterações nos mecanismos de controle central que perpetuam o distúrbio do controle do apetite e também levam a complicações metabólicas de perda severa de peso no caso da anorexia, obesidade e resistência à insulina. 

O cérebro é o mestre condutor que coordena as mudanças no apetite necessárias para manter nosso status nutricional. Isto faz muito sentido porque o cérebro é o órgão mais metabolicamente ativo no corpo, responsável por cerca de 40% da nutrição necessária para funcionar corretamente. Ele irá lutar para sobreviver.

As células cerebrais estão em todo o cérebro, mas estão altamente concentradas em algumas áreas específicas do cérebro, são capazes de sentir o status nutricional e retransmitir estas informações a outras áreas do cérebro para afetar tanto o metabolismo quanto o apetite. O que os cientistas estão descobrindo é como o cérebro integra informações sobre mudanças de curto prazo na disponibilidade de nutrientes no contexto do status energético de longo prazo. Por exemplo, eles descobriram que o mesmo sinal pode causar respostas diferentes no cérebro dependendo do status nutricional e sensibilidade à insulina. Se o alimento é rico e está sendo controlado adequadamente, o cérebro pode responder a este sinal com sentimentos de saciedade. Por outro lado, se uma pessoa está morrendo de fome ou em estado de resistência à insulina, o mesmo sinal das células cerebrais é interpretado como algo inteiramente diferente e pode levar a sentimentos intensos de fome e metabolismo mais lento. Tanto na anorexia como na obesidade, a resposta ao sinal é cruzada. 

O objetivo terapêutico, tanto no caso da anorexia como no da obesidade, é ajudar a restaurar a interpretação do cérebro dos sinais que afetam o controle do apetite para redefinir, de modo a promover a restauração do peso corporal e metabolismo adequados.

O Cérebro, a Vontade de Comer e o Equilíbrio Calórico

A edição de Obesity destacou uma pesquisa apresentada em uma reunião de setenta cientistas de todo o mundo, na Suíça ao longo de uma semana. O programa foi intitulado “Todas as Estradas Levam ao Cérebro: Controle Neural da Homeostase Energética em Saúde e Doença”. O objetivo era reunir estes cientistas para que eles pudessem compartilhar e fornecer suas ideias sobre como o cérebro controla a vontade de comer e o equilíbrio calórico. Foram apresentadas muitas descobertas importantes. Aqui estão as que eu achei mais interessante:

  • Homens e mulheres têm diferenças nas principais áreas do cérebro que controlam o apetite e o metabolismo. Curiosamente, embora a obesidade afete tanto homens quanto mulheres de forma bastante parecida, as mulheres antes da menopausa têm menos diabetes, pressão alta e outras complicações de obesidade do que o homem. Assim, o efeito da obesidade é diferente entre homens e mulheres. Os receptores específicos para o estrogênio no hipotálamo do cérebro nas mulheres os protegem contra complicações metabólicas associadas à obesidade. Após a menopausa, há um enorme aumento na obesidade e suas complicações nas mulheres. Com a queda do estrogênio após a menopausa, este efeito protetor do estrogênio é perdido. Superar a perda desta proteção de estrogênio requer aproveitar mecanismos de reserva em mulheres após a menopausa que controlam o apetite e o metabolismo (ver comentários abaixo);
  • O hormônio intestinal peptídeo semelhante a glucagon 1 (GLP-1) está emergindo como o peptídeo gastrointestinal mais importante devido aos seus efeitos únicos na potenciação dos efeitos da insulina juntamente com um grande número de outros efeitos que, em última instância, promovem sentimentos poderosos de saciedade;
  • O sistema endocannabinoide (ECS) cerebral refere-se às interações complexas que são controladas por nossos próprios compostos internos que imitam os efeitos de cannabinoides externos, como os compostos de marijuana e cânhamo. Qualquer alteração na sinalização do ECS promove o desenvolvimento da obesidade, resistência à insulina e elevação dos lipídios sanguíneos. Corrigir este distúrbio é um objetivo fundamental para a obesidade e distúrbios metabólicos.

Suporte Nutricional:

Minha experiência com muitos cientistas é que eles são fenomenais ao descrever pontos, mas muitas vezes não são tão bons em conectá-los. Aqui estão as minhas sugestões a partir da pesquisa destacada acima que a conecta com algumas recomendações práticas. 

As mulheres após a menopausa precisam de apoio para neutralizar a queda do estrogênio. Por exemplo, elas precisam melhorar o microbioma intestinal, melhorar a sensibilidade à insulina, comer mais vegetais crus e usar ácido linoleico conjugado (principalmente Tonalin). Um estudo mostrou que mulheres, mas não homens, recebendo Lactobacillus rhamnosus perderam duas vezes mais peso após 12 semanas do que o grupo com placebo. Este resultado foi bastante curioso, mas indica que mulheres podem ser mais sensíveis a alterações na flora intestinal e seus efeitos sobre a sensibilidade à insulina e o apetite. As recomendações para melhorar a sensibilidade à insulina e comer mais vegetais crus (especialmente os verdes) também se baseiam em estudos recentes que mostram uma maior resposta a estas ações pelas mulheres. Por fim, o ácido linoleico conjugado (CLA) na forma de Tonalin mostrou os resultados mais positivos em mulheres após a menopausa (dose típica de 1.000 mg três vezes ao dia). Outras formas de CLA simplesmente não mostraram resultados consistentes. Os benefícios de Tonalin podem refletir influências únicas na regulação de vários locais de ação, incluindo efeitos no sistema endocannabinoide em mulheres (ver abaixo).

No que diz respeito ao GLP-1, anteriormente eu ressaltei a tremenda habilidade da matriz de fibra dietética conhecida como PGX para aumentar a formação e liberação de GLP-1. PGX é a fibra mais viscosa e solúvel já descoberta. Foi demonstrado que PGX produz um aumento significativo do GLP-1. Este hormônio é secretado por células especializadas conhecidas como células L no intestino delgado e cólon em resposta à ingestão de alimentos. PGX não só leva a pulsos de liberação de GLP-1 na corrente sanguínea enquanto passa em todo o trato digestivo, mas também mostrou aumentar o número de células L dentro do trato intestinal. Este mecanismo explica o efeito prolongado de PGX em sentimentos de saciedade. Outros alimentos que aumentam a liberação de GLP-1 incluem proteína de soro de leite, alta ingestão de fibras e vegetais de folhas verdes. 

Por último, no que diz respeito ao sistema endocannabinoide, tenha em mente que ele é um sistema cerebral baseado em lipídios. Isto significa que ele se baseia em grande parte nas influências de gorduras. As gorduras dietéticas são absolutamente críticas para que este sistema funcione corretamente. Em particular, ele exige que as gorduras monoinsaturadas de nozes, sementes, azeite e abacates funcionem corretamente. Também parece ser criticamente dependente de ácidos graxos omega-3 de cadeia longa encontrados em peixes de água fria como salmão, bem como em suplementos de óleo de peixe (tomar de 1.000 a 3.000 mg de EPA (ácido eicosapentaenoico) e DHA (ácido docosaexanoico) diariamente). O ácido linoleico conjugado também pode ser um fator, especialmente em mulheres após a menopausa.

Referência:

Westerterp-Plantenga M (ed.). All Roads Lead to the Brain. Obesity 2016:40(2).

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