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Bem-estar

L-Serina: uma nova abordagem radical para a ELA, o mal de Parkinson e o mal de Alzheimer

19 Agosto 2019

Pelo Dr. Michael Murray

Neste texto:

Ultimamente, houve grandes descobertas no tratamento da esclerose lateral amiotrófica (ELA), ou doença de Lou Gehrig. Ela recebeu tanta atenção da mídia porque não há nenhuma grande empresa farmacêutica por trás dela, e o tratamento é feito com um composto nutricional – o aminoácido L-serina. Além disso, há mais boas notícias, pois essa descoberta também pode ajudar em outras doenças cerebrais degenerativas, como o mal de Parkinson e o mal de Alzheimer.

Porém, tudo começa com a ELA. Na ELA, existe uma degeneração progressiva das células cerebrais que iniciam e controlam o movimento muscular. Como resultado, a doença acaba levando a uma paralisia parcial ou completa. A doença foi notada pela primeira vez com uma ação muscular voluntária progressivamente afetada, enquanto pacientes em estágios mais avançados da doença podem ficar totalmente paralisados. Ela é uma doença devastadora, que pode progredir rápida ou lentamente. 

A doença foi notada pela primeira vez em 1869, mas só em 1939 Lou Gehrig trouxe uma atenção nacional e internacional para a doença. Dando um fim à carreira de um dos jogadores de beisebol mais adorados de todos os tempos, a doença, ainda hoje, é mais associada ao seu nome. Porém, pessoas mais novas podem conhecer a ELA através do filme de 2014 A teoria de tudo, que representa o físico teórico Stephen Hawking, ou talvez por conhecerem seu trabalho. Ele foi o Einstein de sua geração, até falecer no ano de 2018.

A descoberta

A descoberta que pode parar, desacelerar ou até reverter doenças degenerativas não ocorreu em uma grande universidade, empresa farmacêutica ou laboratório governamental. Ela veio de um etnobotânico, Paul Cox. A etnobotânica é o estudo da forma como os povos indígenas usam as plantas em seus costumes e dietas. No fim dos anos 90, Cox, que recebeu seu Ph.D. em Harvard, interessou-se em tentar resolver um quebra-cabeça que desafiava pesquisadores por décadas. Ele tentou descobrir por que os povos Chamorro de Guam tinham uma probabilidade mais de 100 vezes maior de desenvolverem sintomas normalmente associados a doenças cerebrais degenerativas, como ELA, mal de Alzheimer e mal de Parkinson: fala arrastada, paralisia facial, perda de habilidades motoras, imobilidade e demência. Sua resposta veio em 2002, quando ele supôs que esse povo estava se envenenando toda vez que se deliciava com um de seus mais reconhecidos pratos culinários, um morcego fervido no leite — com olhos, asas e tudo mais. 

Em 2002, Cox e Oliver Sacks, o neurologista e autor de livros como Tempo de despertar (também um filme, com Robin Williams) e O homem que confundiu sua esposa com um chapéu, publicou um artigo na revista Neurology explicando sua teoria de que os morcegos eram extremamente ricos em um composto tóxico, a β-metilamino-L-alanina (BMAA), que era responsável pela degeneração cerebral. Outras populações ao redor do mundo, principalmente nos Estados Unidos e na França, também demonstraram que níveis alimentares mais altos de BMAA, de fontes diferentes de morcegos, também estavam ligados ao ELA.  

O denominador comum é a exposição ao BMAA de cianobactérias, o organismo mais antigo da terra. Em Guam, os morcegos comiam sementes de cicadófitas, cujos sistemas de raízes incomuns eram ricos em cianobactérias. Em outras partes do mundo com surtos incomuns de ELA, havia outras fontes de cianobactérias. Essas bactérias costumam ser chamadas de algas azuis (nota: todas as fontes de algas azuis da marca California Gold Nutrition da iHerb são testadas e não contêm BMAA). As cianobactérias existem em oceanos, lagos, poças e até abaixo de desertos, do Kuwait ao Arizona. Normalmente, as cianobactérias são ricas em BMAA. O povo Chamorro só estava consumindo doses ultra-altas de uma toxina a qual todos nós estamos expostos o tempo todo. 

Como a serina evita a toxicidade do BMAA

O BMAA produz seus efeitos danosos ao cérebro criando uma proteína de forma alterada, substituindo a L-serina. Basicamente, as células cerebrais confundem o BMAA e sua forma mais tóxica, o BMAA nitroso, com a L-serina e, quando substituem a L-serina pelo BMAA nas proteínas cerebrais, essas células fabricam proteínas deformadas, o que leva a uma degeneração da proteína e a uma toxicidade das células nervosas. As proteínas não são envelopadas adequadamente. Elas são envelopadas de formas diferentes ou nem mesmo são envelopadas. Muitas das pesquisas iniciais foram feitas por cientistas trabalhando nos Laboratórios Brain Chemistry Labs do dr. Cox em Jackson Hole, Wyoming.

Possíveis efeitos do BMAA no mal de Alzheimer

No cérebro, o BMAA também pode levar à formação de uma toxina conhecida como betacarbonato. Esse composto pode se ligar aos receptores de células cerebrais em neurotransmissores, incluindo um conhecido como receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA). Isso, por sua vez, pode levar à morte de células cerebrais, devido a uma variedade de razões que acabam por deixar a célula mais suscetível a danos.

Estudos experimentais com o BMAA e a L-serina

Em testes pré-clínicos, quando as células cerebrais expostas ao BMAA também foram expostas à L-serina, ela evitou a formação de proteínas mal envelopadas ou não envelopadas. Além disso, a L-serina evitou um aumento na formação de uma enzima que causa a morte de células cerebrais induzida pelo BMAA. 

Um estudo, conduzido por um pesquisador da Universidade de Miami em 2016, fornece uma imagem clara da importância da L-serina na proteção do cérebro. Macacos que possuem um gene associado a um aumento no risco de mal de Alzheimer em humanos receberam bananas ricas em BMAA, L-serina ou uma combinação dos dois. Os macacos que receberam BMAA apresentaram placas e fibras emaranhadas no cérebro, que são características do mal de Alzheimer, enquanto aqueles que também receberam L-serina tinham uma quantidade 80% a 90% menor dessas fibras emaranhadas no tecido cerebral. 

Testes clínicos com a L-serina na ELA

A pesquisa pré-clínica com a L-serina na ELA foi tão promissora que, hoje, ela é utilizada em testes com humanos, para determinar quão benéfica ela pode ser no caso dessa doença debilitante. O primeiro estudo, um teste clínico de fase I, foi conduzido para avaliar a segurança de doses de 0,5, 2, 5, 7, 5 e 15 g duas vezes por dia. Os pacientes que receberam a L-serina foram comparados a pacientes que receberam um placebo em 5 outros testes clínicos sobre a ELA. O resultado primário demonstrou que a L-serina era segura em todas as doses. O estudo também comparou o declínio alterado de funcionalidade, medido pela Escala de Avaliação Funcional da ELA - Revisada (ALSFRS-R), com o grupo que recebeu o placebo. Os resultados foram incríveis com a dosagem de 15 g duas vezes por dia. Essa dose produziu uma redução impressionante de 85%. Obviamente, esses resultados são extremamente promissores. Um teste de fase II está sendo conduzido no Centro Médico Dartmouth-Hitchcock. Porém, dada a segurança da L-serina e a falta de qualquer tratamento médico efetivo, não há perigo na suplementação com L-serina em indivíduos com ELA agora.

Os habitantes de Ogimi

Esta ilha de Okinawa é reconhecida por seus habitantes que vivem uma vida longa e saudável. O vilarejo isolado de Ogimi é reconhecido como o “vilarejo da longevidade” e é o lar de 4.000 pessoas na parte norte da ilha. De acordo com a Organização Mundial de Saúde, esse pequeno vilarejo tem o maior número de pessoas centenárias per capita. Provavelmente, existem muitos fatores que contribuem para sua saúde e longevidade, não apenas a dieta e o exercício, mas também o fato de que se trata de uma comunidade íntima, rica em relacionamentos, além de ser uma sociedade matriarcal. Porém, um fato interessante é o que a dieta de Ogimi é rica em L-serina, normalmente em um teor três a quatro vezes maior do que os níveis do americano típico.

L-serina vs. fosfatidilserina

No cérebro, a serina é ligada a ácidos graxos e ao glicerol, formando a fosfatidilserina e se tornando o maior fosfolipídio do cérebro. A fosfatidilserina (PS) é um fator importante na determinação da integridade e da fluidez das membranas celulares. Normalmente, o cérebro pode fabricar níveis suficientes de fosfatidilserina, mas não há evidências de que níveis insuficientes de PS em pessoas idosas podem ser ligados à depressão e/ou à função mental afetada nos idosos. Bons resultados têm sido obtidos em vários estudos duplo-cegos com a suplementação com PS. Em particular, esses estudos demonstraram que a PS melhora a função mental, o humor e o comportamento em pessoas idosas, incluindo aquelas em estágios precoces de mal de Alzheimer ou mal de Parkinson. Ao contrário de medicamentos antidepressivos típicos, a fosfatidilserina não influencia a serotonina ou outros neurotransmissores, sugerindo outro mecanismo de ação, como a redução da secreção do hormônio do humor cortisol. A dosagem típica de PS é de 300 mg por dia, porém, dados os resultados acima, a suplementação com apenas L-serina pode produzir melhores resultados.

Suplementação com L-serina

Com base no estudo de fase I, a suplementação com 15 g de L-serina duas vezes por dia é segura e parece ser a dosagem mais efetiva para a ELA e, possivelmente, para o mal de Alzheimer. Uma recomendação alternativa é de 300 mg de fosfatidilserina (PS) por dia.

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