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O ácido alfa lipoico e a esclerose múltipla

20 Março 2019

Neste texto:

Frequentemente, existem resultados preliminares extremamente positivos na ação de um produto natural em um problema sério de saúde e, depois disso, não há estudos subsequentes. Em 2005, um estudo clínico indicou que um suplemento alimentar comum ajudou a produzir melhoras significativas na esclerose múltipla. Felizmente, desde esse estudo inicial, existiram consideráveis estudos adicionais, que também demonstram que a suplementação com ácido alfa lipoico pode ajudar a produzir benefícios significativos em pacientes com esclerose múltipla, uma doença neurológica debilitadora e, algumas vezes, incapacitante.  

O que é a esclerose múltipla?

A esclerose múltipla (EM) é uma síndrome de distúrbios nervosos progressivos, que normalmente ocorrem no início da vida adulta. Ela é causada por uma perda gradual da bainha de mielina, que envolve as células nervosas. Esse processo é chamado de desmielinização. Uma das principais funções da bainha de mielina é facilitar a transmissão dos impulsos nervosos. Com a bainha de mielina, a função nervosa é perdida. Os sintomas correspondem aos nervos que perderam sua bainha de mielina, e incluem distúrbios de movimento e funções sensoriais, incluindo visão embaçada, tontura, fraqueza muscular e sensações de formigamento. O diagnóstico é confirmado pela detecção de evidências da desmielinização em um aparelho de Ressonância Magnética (RM).

A EM é uma doença autoimune – uma doença em que o sistema imunológico ataca tecidos corporais como se fossem proteínas estranhas. Danos a células nervosas, como resultado de radicais livres, são considerados um grande fator para o processo autoimune. Os radicais livres são moléculas altamente reativas, que podem se combinar a compostos celulares e os destruírem. Na EM, os danos dos radicais livres expõem componentes celulares que normalmente ficam escondidos do sistema imunológico, iniciando a formação de anticorpos para esses componentes. Os radicais livres também têm participação na ativação da matriz metaloproteinase (MMP), que é uma importante mediadora no transporte de glóbulos brancos para o cérebro e a medula espinhal, ou seja, o sistema nervoso central (SNC). Para que a EM progrida, os glóbulos brancos devem entrar no SNC. Portanto, a MMP é um recurso viável para se proteger contra a desmielinização.

O ácido alfa lipoico e a esclerose múltipla

O ácido alfa lipoico (ALA) é uma substância semelhante a uma vitamina, que normalmente é descrita como o antioxidante “perfeito” da natureza. Ele recebe esse título por ser uma molécula muito pequena, que é absorvida de forma eficiente e cruza facilmente as membranas celulares, incluindo a barreira hematoencefálica. Ao contrário da vitamina E, que é principalmente lipossolúvel, e a vitamina C, que é hidrossolúvel, o ALA pode destruir os dois tipos de radicais livres, tanto dentro da célula quando fora dos espaços intracelulares. Além disso, o ALA estende a vida bioquímica das vitaminas C e E, além de outros antioxidantes.

Estudos demonstraram a capacidade do ALA de suprimir e tratar a forma animal da EM, a encefalomielite autoimune experimental (EAE). Esses estudos em animais levaram a investigações mais profundas. Na fase inicial da formação das lesões da EAE, assim como ocorre com a EM, espécies reativas de oxigênio dos radicais livres danificam a barreira hematoencefálica. Normalmente, essa barreira protetora impede a passagem de moléculas grandes e glóbulos brancos no cérebro. Depois que a barreira hematoencefálica é danificada, isso leva à migração de linfócitos T e outros tipos de glóbulos brancos para o sistema nervoso central.

Foi demonstrado que o ALA ajuda a prevenir o desenvolvimento de sinais clínicos de EAE em ratos, graças à sua capacidade de reduzir a infiltração de glóbulos brancos no SNC. Além disso, usando técnicas de imagem de células vivas, os pesquisadores também visualizaram e determinaram quantitativamente que o ALA também tem uma capacidade direta de estabilizar a barreira hematoencefálica. Também foi demonstrada a capacidade do ALA de inibir a formação de uma variedade de compostos associados à promoção da inflamação dentro do SNC, e essa inibição fornece outro mecanismo para explicar os efeitos observados do ALA no modelo experimental.

O primeiro teste clínico que tentou determinar os efeitos do ALA em pacientes com EM foi publicado em 2005. Trinta e sete indivíduos com EM foram aleatoriamente divididos em quatro grupos: placebo, ALA 600 mg duas vezes por dia, ALA 1200 mg uma vez por dia e ALA 1200 mg duas vezes por dia. Os indivíduos tomaram as cápsulas por apenas 14 dias. Os dados farmacocinéticos indicaram que os indivíduos que tomaram 1200 mg de ALA tinham níveis de pico de ALA substancialmente mais altos que aqueles que tomaram 600 mg, e os níveis de pico variaram consideravelmente entre cada indivíduo. Em outras palavras, algumas pessoas podem precisar de mais ALA do que outras para apresentarem um benefício clínico. Quanto mais alto o nível de ALA, maior a redução dos níveis da matriz metaloproteinase 9 (MMP-9). Esse composto, MMP-9, é associado à atividade da EM. Portanto, quanto mais alta a dosagem de ALA, melhor o benefício clínico. Também houve uma significativa relação entre a dosagem de ALA e adesão da molécula que ajuda a transportar os glóbulos brancos para o SNC. Os pesquisadores concluíram que o ALA é bem tolerado, e parece ser um bom acessório no tratamento da EM.

Apesar desses impressionantes resultados, as pesquisas sobre os benefícios clínicos do ALA para a EM têm tido um desenvolvimento lento. O que os estudos subsequentes ao teste inicial mostram é que esse incrível composto natural pode ser uma parte benéfica de qualquer plano de tratamento para a EM. Por exemplo, um estudo duplo-cego examinou o efeito do ALA em níveis de compostos inflamatórios conhecidos como citocinas em 52 pacientes com EM reincidente ou em remissão. Os pacientes receberam ALA (1.200 mg/dia) ou um placebo por 12 semanas. Os resultados indicaram que o nível de certas citocinas importantes foram significativamente reduzidos no grupo do ALA, quando comparado ao grupo do placebo. Como os níveis dessas citocinas geralmente corresponde à severidade dos sintomas, os resultados suportam novamente o consumo de 1.200 mg de ALA por dia em pacientes com EM.

Outro estudo com os mesmos pacientes também demonstrou uma significativa melhora na capacidade antioxidante total em comparação ao grupo do placebo, enquanto mais um estudo indicou que o ALA foi crítico para ajudar a desacelerar os danos da desmielinização.

Um dos principais marcadores da atividade antioxidante no corpo é o nível de moléculas contendo enxofre, como o ALA e a glutationa. Em suas formas livres e ativas, esses compostos são tióis, porém, quando realizam suas ações antioxidantes, eles se ligam a outras moléculas que contêm enxofre e formam ligações de dissulfeto para neutralizar o composto oxidativo. No processo, tióis como o ALA e a glutationa podem se tornar inativos. Portanto, a proporção de tióis para moléculas de dissulfeto é um importante marcador do nível de antioxidantes. Quanto mais alto o nível de tióis, melhor a proteção.

Para examinar a homeostase do dissulfeto de tióis durante um episódio de inflamação causada pela EM no nervo ótico, o que pode levar a distúrbios visuais, os pesquisadores usaram uma medida chamada de potencial evocado visual. Isso envolve a medição do sinal elétrico gravado logo acima do olho em resposta e um estímulo luminoso. O paciente senta-se de frente a uma tela com um padrão alternado, semelhante ao jogo de xadrez. Em pacientes com EM ativa, a transmissão do impulso nervoso é mais lenta. Os resultados são apresentados em forma de onda. Os pesquisadores mediram o tempo desde quando o estímulo foi dado até a formação da onda mais alta, conhecida como P100. Esse é um método comprovado e muito confiável para avaliar a função do nervo ótico na EM.

Os resultados do estudo demonstraram uma grande correlação entre as formas ativas de tióis e o tempo para se atingir a P100. Quando o equilíbrio entre tióis e dissulfetos é mais inclinado para o lado dos dissulfetos e há menos tióis ativos, houve uma associação com a inflamação e a disfunção do nervo ótico. Mais grupos de tióis ativos também são associados a uma melhor desintoxicação, mecanismos de sinalização celular e mecanismos de defesa geral contra antioxidantes.

Os pesquisadores concluíram que a suplementação com ALA é muito indicada para prevenir ou, pelo menos, desacelerar significativamente a desmielinização do nervo ótico, além de preservar a função visual em pacientes com EM.

Recomendações de dosagem

As pesquisas demonstram que o ácido alfa lipoico pode ser crucial para pacientes com EM. Aqui estão algumas orientações. Primeiro, existem duas formas de ALA, chamadas de R e S. Quimicamente, elas são imagens de espelho uma da outra. O isômero R é a forma preferida, pois é naturalmente sintetizado no corpo e é mais eficientemente absorvido do que o isômero S, exigindo menores dosagens e fornecendo concentrações significativamente mais altas que o isômero S. Caso esteja usando o ALA comum, uma mistura da forma R e S, a dosagem é de 1.200 mg por dia. Se estiver usando a forma R, a dosagem pode ser reduzida para 600 mg.

O ALA está disponível tanto como um produto de liberação imediata quanto um de liberação controlada. As evidências existentes não parecem indicar uma vantagem do produto de liberação controlada.  De fato, as formulações com liberação imediata parecem ser melhor utilizadas. O ALA é rapidamente absorvido com dosagens proporcionais – o que significa que, a grosso modo, a mesma porcentagem é absorvida com uma dosagem de 50 mg ou 600 mg. A biodisponibilidade absoluta do ácido alfa lipoico, com base em estudos de radioatividade, corresponde a cerca de 93% da dose administrada. Apesar do ALA de liberação controlada ser absorvido mais lentamente, ele não produziu um valor de pico tão alto quanto o de liberação imediata, e a absorção também não foi tão alta. Além disso, essa forma parece ter os melhores benefícios no ALA oral, que é necessária para inundar ou sobrecarregar a capacidade do fígado de assimilar o ácido alfa lipoico e, portanto, permitir que ele entre na circulação geral, levando a rápidas elevações nos níveis sanguíneos e na entrega do nutriente a outros tecidos vitais.  Essa meta parece ser melhor atingida com produtos de liberação imediata e, provavelmente, é melhor tomada uma vez por dia ao invés de doses divididas.

A esclerose múltipla é multifatorial

Por favor, note que a esclerose múltipla é definida como uma doença “multifatorial”, o que significa que, para que ela impeça efetivamente sua progressão, muitos fatores devem ser abordados. Existem outros compostos naturais que também parecem ser úteis, principalmente preparações de óleo de peixe e curcumina. A pesquisa revisada acima indica claramente que o ácido alfa lipoico é, certamente, uma importante ferramenta terapêutica. Na esclerose múltipla, a dosagem efetiva parece ficar na faixa de 1.200 mg por dia.

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